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Correspondencia: Ma. Luisa Haces del Blanco.

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Para estudiar este proceso, la Doctora Lourdes Massieu Trigo lleva a cabo una investigación en del Instituto de Fisiología Celular de la Universidad Nacional Autónoma de Méxicodonde estudia cómo la falta de glucosa daña las capacidades cognoscitivas.

Recibido: 1 octubre Aceptado: 22 octubre Cuando estos mecanismos no operan adecuadamente, la glucosa sanguínea disminuye dando lugar a un estado de hipoglucemia. Dicho estado puede revertirse a través de la administración intravenosa de glucosa.

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Como consecuencia de un episodio hipoglucémico ocurre daño neuronal debido a que el cerebro es altamente dependiente del aporte sanguíneo de glucosa; la cual es la fuente de energía principal necesaria para su correcto funcionamiento. Una gran variedad de funciones celulares se alteran en condiciones de deficiencia energética; como tales: el mantenimiento de los gradientes iónicos, la liberación y recaptura de neurotransmisores, la regulación de la concentración intracelular de calcio y la función mitocondrial.

Diabetes hipoglucemia daño cerebral evidencias señalan la articipación del glutamato como excitotoxina en la muerte neuronal hipoglucémica y recientemente; diabetes hipoglucemia daño cerebral ha propuesto que el estrés oxidativo juega un papel importante en este proceso.

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En esta revisión analizamos los factores que contribuyen al desarrollo de daño cerebral en hipoglucemia. Palabras clave: hipoglucemia, daño neuronal, estrés oxidativo, excitotoxicidad.

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Por su parte, la hipoglucemia provoca la liberación de hormona de crecimiento, cortisol y epinefrina. El cerebro depende del aporte continuo de glucosa para su buen funcionamiento, de tal manera que cuando éste se interrumpe, por ejemplo durante la isquemia o la hipoglucemia, diabetes hipoglucemia daño cerebral puede presentar daño neuronal.

Por ejemplo, en el hipocampo en condiciones de hipoglucemia se lesionan zonas mediales de la región CA1 y el subículo, mientras que éste es resistente a la isquemia.

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La hipoglucemia es un estado generalmente transitorio, aunque puede presentarse en forma crónica, tanto en adultos como en infantes con trastornos hormonales, como es la deficiencia de glucagon o alteraciones en la diabetes hipoglucemia daño cerebral del crecimiento, entre otras. La hipoglucemia también puede presentarse como consecuencia de un insulinoma que al sintetizar y liberar insulina de manera excesiva, produce la hipoglucemia.

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Se ha demostrado que la hipoglucemia moderada afecta los procesos de memoria en humanos 2y que episodios diabetes hipoglucemia daño cerebral de hipoglucemia severa, frecuentes en los pacientes diabéticos tipo 1, causan déficit cognoscitivo irreversible 3el cual correlaciona diabetes hipoglucemia daño cerebral el daño a estructuras cerebrales como el hipocampo 4.

Para estudiar el daño neuronal asociado a la hipoglucemia se han desarrollado diversos modelos animales. Para restablecer la normoglucemia y la actividad cerebral, y por consiguiente evitar la muerte del animal; se administra glucosa por vía intravenosa.

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Por otra parte, se han desarrollado modelos in vitro en cultivos celulares de tejido cerebral, en los cuales se mimetiza la condición hipoglucémica diabetes hipoglucemia daño cerebral la privación de glucosa. Sin embargo, las conclusiones derivadas de los estudios in vitro no siempre son extrapolabas a lo que ocurre en sistemas in vivo.

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En los años cincuentas, diabetes hipoglucemia daño cerebral describieron las propiedades tóxicas del glutamato 6 ; sin embargo, el término de excitotoxicidad no fue acuñado sino hasta por Olney. Este tipo de toxicidad se ha descrito en diversos tipos de lesiones como las causadas por un accidente vascular cerebral, por el coma hipoglucémico o por una hemorragia cerebral. El papel del glutamato y del aspartato en el daño hipoglucémico ha sido objeto de estudio de varios grupos y ha quedado establecido el papel preponderante de la excitotoxicidad en el daño diabetes hipoglucemia daño cerebral por la disminución de los niveles de glucosa.

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Por otra parte, si el estado energético no es el óptimo por la ausencia de glucosa, se altera el proceso de captura que es dependiente de energía. Al parecer los sistemas de captura no funcionan adecuadamente en condiciones de hipoglucemia debido a la deficiencia energética. Esto sugiere que la liberación de glutamato por diabetes hipoglucemia daño cerebral terminales glutamatérgicas es necesaria para que se produzca la lesión hipoglucémica.

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Estos resultados también han sido obtenidos en experimentos in vitro, donde se ha demostrado que diversos antagonistas glutamatérgicos previenen el diabetes hipoglucemia daño cerebral de manera dosis dependiente en condiciones de privación de glucosa Estas evidencias sin duda son contundentes para sugerir que el glutamato y la activación de sus receptores diabetes hipoglucemia daño cerebral un papel importante y temprano en el desarrollo del daño hipoglucémico.

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El cerebro tiene la capacidad de adaptarse a la disminución del suministro de glucosa; sin embargo, ésta es limitada. Existen read more que apoyan la participación del óxido nítrico como factor relajante de las células endoteliales en condiciones de hipoglucemia 25pero ésto ha sido puesto en duda por otros autores Éstos disminuyen progresivamente conforme avanza el estado de coma, sugiriendo que éste se acompaña de una deficiencia de sustratos metabólicos tal, que ocasiona un déficit energético severo en el tejido cerebral La concentración de ATP ha sido medida también en estudios in vitro durante la privación de glucosa, y se ha observado una disminución importante no sólo de ATP sino de fosfocreatina Se ha observado que los niveles de ATP se mantienen disminuidos en el cerebro incluso 3 h después del restablecimiento de glucosa, subsecuente al coma hipoglucémico El MTP es un poro situado en la membrana interna de la mitocondria que permite la salida de moléculas de un tamaño diabetes hipoglucemia daño cerebral a KDa y que se ha involucrado en el daño asociado a eventos isquémicos e diabetes hipoglucemia daño cerebral Por su parte, la fosforilación oxidativa es una fuente constante de especies reactivas de oxígeno ROSque en condiciones normales son controladas por diabetes hipoglucemia daño cerebral defensas antioxidantes celulares.

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Se ha observado que el tratamiento con un inhibidor específico de este poro reduce el daño asociado a la hipoglucemia 38 sugiriendo la participación de la disfunción mitocondrial en el daño neuronal. Por otro lado, se sabe que la mitocondria libera factores proapoptóticos cuando se abre el MPT como son el citocromo C y el factor inductor de diabetes hipoglucemia daño cerebral apoptosis AIF 39, Se ha reportado liberación de citocromo C y de AIF, así como activación de caspasa 3 asociadas a la hipoglucemia diabetes hipoglucemia daño cerebral vivo 41 figura 2.

Por otro lado, se ha observado una disminución de la actividad de los complejos I y IV de dicha cadena, en todas las regiones cerebrales asociada a la hipoglucemia inducida en un modelo diabetes hipoglucemia daño cerebral vivo La disfunción mitocondrial puede deberse a la presencia de radicales libres, ya que éstos pueden dañar a los diferentes componentes de la cadena respiratoria La despolarización mitocondrial ha sido observada también in vitro diabetes hipoglucemia daño cerebral condiciones de privación de glucosa.

La apoptosis: activación de caspasas y calpainas en la hipoglucemia. Hay activación de proteasas específicas ya sea de caspasas o de calpainas que hidrolizan distintos sustratos Durante el coma hipoglucémico no hay ATP para formar dicho complejo, pero después, es decir, después de la administración de glucosa los niveles de ATP se recuperan y se activa la caspasa 9.

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La actividad de la caspasa 3 ocurre hasta 3 h después de iniciado el periodo de recuperación. Oxido nítrico, radicales libres y estrés oxidativo en la hipoglucemia.

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Si las defensas antioxidantes celulares se here sobrepasadas por la diabetes hipoglucemia daño cerebral de radicales libres, ya sea por la producción excesiva de éstos, por la pérdida de los mecanismos antioxidantes o por ambas, se crea una situación conocida como diabetes hipoglucemia daño cerebral oxidativo. Una de las principales consecuencias del estrés oxidativo es que daña a algunas macromoléculas indispensables para la viabilidad celular como son: los lípidos de membrana, el ADN, y las proteínas.

También se ha observado lipoperoxidación de las membranas mitocondriales y daño al ADN de este organelo en condiciones de glucosa baja 43lo que sugiere que los radicales dañan directamente a la mitocondria.

In vitro se ha observado que la privación de glucosa aumenta los niveles de especies reactivas de oxígeno ROS 44 y que el daño diabetes hipoglucemia daño cerebral estas condiciones es diabetes hipoglucemia daño cerebral con antioxidantes como la vitamina B 8. La actividad de algunas enzimas encargadas de amortiguar a ciertas ROS, como son la superóxido dismutasa y la catalasa se encuentra aumentada en condiciones de hipoglucemia 42lo que indica de manera indirecta la presencia de superóxido y de peróxido.

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El mecanismo diabetes hipoglucemia daño cerebral daño oxidativo en la hipoglucemia ha sido poco explorado, ya que no se sabe cuales son las principales fuentes de radicales libres. Una de las principales defensas antioxidantes celulares es el glutatión, el cual es un tripéptido compuesto por glicina, glutamato y cisteína, que funciona como un amortiguador del estado redox de la célula.

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En condiciones normales, el glutatión se encuentra en su estado reducido, pero en presencia de ROS pasa diabetes hipoglucemia daño cerebral su estado oxidado que consiste en dos moléculas de glutatión unidas por un enlace disulfuro.

Se ha observado que en el modelo de hipoglucemia inducida por insulina los niveles de glutatión reducido no se encuentran disminuidos, pero la actividad de las enzimas encargadas tanto de su síntesis como de su reciclaje se encuentran aumentadas.

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Esto sugiere que hay producción de radicales que consumen el glutatión reducido, y que la actividad aumentada de estas enzimas hace que los niveles del glutatión reducido se mantengan constantes, pudiendo ser éste un mecanismo adaptativo ante la lesión hipoglucémica In vitro, se ha observado que un inhibidor de la oxido nítrico sintasa previene el daño en condiciones de privación de glucosa Por otro lado in vivo, se ha observado que en condiciones de hipoglucemia aumenta la inmunoreactividad a la nitrotirosina diabetes hipoglucemia daño cerebral algunas zonas cerebrales La nitrotirosina diabetes hipoglucemia daño cerebral genera diabetes hipoglucemia daño cerebral partir de la reacción del peroxinitrito con los residuos de tirosina y por lo tanto es un buen marcador de la presencia de ese radical libre, lo que indica su producción en estas condiciones.

En ese mismo trabajo se demuestra que la administración de un inhibidor de la sintasa neuronal del oxido nítrico nNOS durante el periodo isoeléctrico, disminuye la presencia de nitrotirosina y reduce el daño hipoglucémico.

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Experimentos tanto in vivo como in vitro han demostrado que un inhibidor específico de la PARP protege a las células del diabetes hipoglucemia daño cerebral hipoglucémico, incluso cuando éste es administrado dos horas después de la recuperación de los niveles de glucosa sanguínea Estos resultados sugieren que la activación de la PARP, posiblemente mediada por el peroxinitrito, es fundamental en la muerte neuronal observada en condiciones de hipoglucemia, y que posiblemente su activación sea un evento tardío y determinante diabetes hipoglucemia daño cerebral la generación de la muerte.

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