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Por su parte la duración de su acción se prolonga desde 12 a 18 horas. Suele inyectarse combinada con la insulina de acción corta.

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Insulina de larga duración o acción prolongada: este tipo de insulina suele llegar a la sangre varias horas después de la inyección y tiene un tiempo de duración de 24 horas, durante el cual mantiene unos niveles bajos de glucosa. La insulina de larga duración suele inyectarse por la mañana o antes de acostarse debido a su acción prolongada.

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Cómo inyectar la insulina. Los pasos a seguir para inyectar la insulina son los siguientes:.

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En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulinauna molécula precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasas prohormonas, específicamente la convertasa proproteína 1 y la convertasa proproteína 2así como la exoproteasa carboxipeptidasa E.

La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sintética.

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Primero sobre la transcripción del ADNespecíficamente a nivel del gen de la insulina. Finalmente, también se regula a nivel de las modificaciones postransducción.

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Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer.

Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases.

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Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Los mecanismos de señalización que controlan estos vínculos no son del todo comprendidos. Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación de insulina de las células beta frena o se detiene.

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Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas hiperglucémicas previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la vida del individuo. Evidencias de alteración de la primera fase de liberación de insulina se pueden detectar en la prueba de tolerancia a la glucosa, demostrado por una sustancial elevación de nivel de glucosa en sangre en los primeros 30 minutos, un marcado descenso durante los siguientes 60 minutos, y un constante ascenso de nuevo a los niveles de referencia en las siguientes horas.

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Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sintética comparada con la insulina derivada de las fuentes animales.

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También hay poca secreción de glucagón en presencia de un tenor bajo de glucosa, lo cual puede precipitar una hipoglucemia fatal. Recientemente, el glucagón, un participante largamente ignorado en la homeostasis de la glucosa y la DM2, ha ganado su reconocimiento.

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Es urgente adquirir un mayor conocimiento de los mecanismos reguladores de la secreción y acción del glucagón, tanto en enfermedad como en la salud, y de cómo ese mayor conocimiento puede servir para un mejor tratamiento de la DM2.

Por ejemplo, el péptido símil glucagón 1es liberado en las células L intestinales, en respuesta a la presencia de alimento en el definición de secreción de insulina para diabetes tipo 2 y, como click incretinas, potencia la secreción de insulina ante las concentraciones de glucosa que la estimulan, pero no con contenidos bajos de glucosa.

Esto hace del péptido símil glucagón 1 una terapéutica dirigida atractiva porque mejora la secreción de insulina solamente en respuesta a la comida, cuando es necesaria, y no durante los intervalos entre las comidas, cuando puede aumentar el riesgo de hipoglucemia.

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Por lo tanto, en la actualidad, los miméticos del péptido símil glucagón 1 y los inhibidores de DPP4 son ampliamente utilizados y muy eficaces para estimular la secreción de insulina y mantener la homeostasis de la glucosa en los pacientes con DM2, sin que provoquen ni el aumento de peso ni el riesgo de hipoglucemia que acompañan al tratamiento con insulina y sulfonilureas.

En la actualidad la insulina que se emplea para uso terapéutico es la sintética DNA recombinante similar a la humana. En solución diluida como article source encuentra en la sangre, la insulina se presenta en forma de monómero.

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La Glucosa es transportada al interior de las células a través de la membrana celular por una familia de proteínas denominadas transportadores de glucosa GLUT. GLUT- 2: Es importante junto con la glucocinasa en las células Beta para la detección de los niveles de glucosa. GLUT- 4: Responsable de la captación de glucosa estimulada por Insulina que determina su acción hipoglicemiante a nivel del tejido muscular y del adiposito 1.

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Los principales blancos de acción de la Insulina en el metabolismo de la glucosa se encuentran en :. Así mismo, definición de secreción de insulina para diabetes tipo 2 un perfil insulínico variable en las 24 horas del día; en las mañanas y en la primera parte de la tarde existe mayor sensibilidad insulínica, y por lo tanto menor necesidad basal de insulina, en la segunda parte de la tarde hay menor sensibilidad insulínica lo que indica mayor necesidad basal de insulina.

En la primera parte de la noche la sensibilidad vuelve a aumentar, disminuyendo la necesidad basal de insulina y en la segunda parte de la noche se invierte la situación.

La hiperglucemia sostenida conduce daño tisular en los órganos susceptibles y finalmente provoca complicaciones, incluyendo la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular.

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Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo. La hiperglucemia aparece cuando la secreción de insulina es incapaz de compensar la resistencia a la insulina.

Se destaca que las variantes genéticas comunes en muchos de los genes conocidos como causantes de la diabetes monogénica aumentan el riesgo de DM2; por lo tanto, su estudio puede ayudar a aclarar la etiología de la DM2.

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El tratamiento inicial de la DM2 consiste en modificaciones de la alimentación y del estilo de vida, seguidas de la administración de agentes hipoglucemiantes, lo cual puede aumentar la secreción de insulina por ej. La diabetes monogénica debe tratarse de diferentes maneras, de acuerdo al gen involucrado.

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Por ejemplo, hay varias hormonas que pueden elevar la glucemia pero solo la insulina puede reducirla. Por lo tanto, la hormona fundamental es la insulina, la que es peligrosa tanto por exceso como por defecto.

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Aunque la DM2 es un problema creciente en las sociedades actuales, en términos evolutivos es de poca importancia porque generalmente se presenta después de la edad reproductiva del individuo. Por otra parte, solo es muy reciente la exposición de los seres humanos a la abundante disponibilidad de dietas hipercalóricas y al sedentarismo, factores que impulsan la obesidad y la DM2.

En primer lugar, la secreción de insulina es exquisitamente sensible a los cambios en la glucosa en sangre. Esto evita la secreción de insulina en respuesta a la circulación de lactato y piruvato durante el ejercicio.

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En los primeros seres humanos, la hipoglucemia inducida por el ejercicio podría ser letal, ya que impediría escapar de un depredador; la ausencia de MCT1 asegura que la secreción de insulina permanezca detenida durante el ejercicio. Del mismo modo, la adrenalina inhibe la secreción de insulina, garantizando que los niveles de glucemia no desciendan durante el ejercicio o en la respuesta de "lucha o huida".

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Esto puede, en parte, deberse a la dificultad para obtener islotes humanos de calidad y cantidad suficiente para estudios funcionales especialmente de donantes DM2como los programas de aislamiento de islotes destinados principalmente a proporcionar islotes de donantes sanos para la terapia de trasplante.

La hiperglucemia produce efectos similares en un modelo de diabetes en ratón. Su resistencia probablemente esté determinada por una interacción compleja entre el medio ambiente y los factores genéticos y epigenéticos.

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Del mismo modo, en un modelo de ratón diabético se ha confirmado la expresión del marcador de células progenitoras Ngn3. Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia.

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Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad. El riesgo de DM2 también puede estar influenciado por cambios epigenéticosque son alteraciones hereditarias que afectan la función de las células y que no implican cambios en la secuencia del ADN.

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Se sabe que en los seres humanos, la nutrición materna y en los primeros años de vida influye en el riesgo de DM2 de la descendencia. Tales cohortes son difíciles de fenotipificar con suficiente profundidad para revelar la compleja fisiología subyacente de la DM2.

Así, inevitablemente, la mayoría de los estudios se basan en procedimientos fenotípicos relativamente simples, como la medición de la glucemia en ayunas, lo que no revela adecuadamente la etiología subyacente. Por lo tanto, son muy importantes los esfuerzos para mejorar el fenotipo de la enfermedad.

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Esto reveló que los loci de riesgo se agrupan en 3 grupos distintos, cada uno asociado solamente con una de las 3 mediciones fenotípicas. Este estudio pone de relieve tanto la marcada heterogeneidad fisiológica del rasgo glucémico subyacente, y la necesidad de estratificar los fenotipos de la diabetes para mejorar el poder de los estudios de asociación de todo el genoma. Al respecto, ya se hicieron algunos avances en un nuevo estudio que analizó los islotes de donantes humanos con diferentes genotipos de riesgo.

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Este enfoque cuidadoso reveló la influencia directa de un subgrupo de loci de riesgo de diabetes sobre la secreción alterada de insulina ex vivo, y dio lugar a conceptos mecanicistas del papel de esas variantes genéticas. La genotipificación también ha revolucionado el tratamiento en algunos tipos de diabetes monogénica. El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de riesgo de la enfermedad.

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El glucagón eleva la glucosa en sangre por estimulación de la gluconeogénesis y la salida de glucosa de los hepatocitos. En la DM2 existe un marcado aumento de la secreción de glucagón en presencia de glucemias elevadas, lo cual exacerba el efecto hiperglucémico de la insulinopenia.

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