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Necrosis - Wikipedia, la enciclopedia libre

Capítulo Enfermedad vascular periférica: isquemia de miembros Inferiores. A pesar de que la edad no fue un criterio de exclusión, no se encontraron pacientes menores de 20 años.

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Tabla 1. Tabla 2.

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En los once pacientes se constató taquicardia. Sin embargo, la fiebre, signo que sugiere la infección profunda de tejidos blandos, solo se constató en siete pacientes.

Tabla 4. En tres pacientes se encontró crecimiento mixto.

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Tabla 5. El diagnóstico temprano de la fascitis necrosante es a menudo difícil y de suma importancia para el pronóstico, muchas veces es confundida con una infección licuefacción necrosis patogenia de la diabetes como la celulitis. La fiebre es un hallazgo clínico consistente, y puede estar asociada a una elevada leucocitosis con desviación izquierda y la presencia de valores elevados de creatinfosfoquinasa CPK.

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Los mecanismos patogénicos de esta entidad no se conocen con exactitud ya que se basan en interacciones complejas entre los mecanismos de defensa del huésped y los factores específicos de virulencia del germen. Como consecuencia de esta interacción el sistema inmune desencadena la liberación de grandes cantidades de citoquinas inflamatorias.

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Se han asociado diferentes factores de riesgo como la presencia de infecciones virales como la varicela o el uso de AINES. Freeman añade que pacientes mayores de 50 años con enfermedades subyacentes diabetes y aterosclerosis generalizada e infección en la región axial, la cabeza, cuello, tronco o periné son indicadores de mal pronóstico.

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La amputación puede ser una alternativa en casos extremos. Su efecto sería aumentar la disminuida click parcial de oxígeno en los tejidos afectados a niveles en los cuales los microorganismos anaerobios son inhibidos o destruidos. Otras autores demuestran la efectividad del ozono sobre los procesos sépticos agudos y sepsis de la herida.

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Texto completo. Figura 1.

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Resultado tras el tratamiento. Figura 2. Vistas Leer Editar Ver historial.

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Política de privacidad Acerca de Wikipedia Limitación de responsabilidad Desarrolladores Estadísticas Declaración de cookies Versión para móviles. Como también se bloquea la acción de las enzimas hidrolíticas del citoplasma, el tejido no se disuelve es decir, se produce poca autólisis.

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Por eso, el aspecto general del tejido muerto se conserva. La necrosis por licuefacción se caracteriza porque el tejido necrótico se ablanda hasta transfor- marse en una especie de pasta o resto acuoso.

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La licuefacción de los tejidos se debe a la acción de enzimas hidrolíticas liberadas en las células muertas, como sucede en el infarto cerebral, o por los lisosomas de las células inflamatorias que invaden el tejido, como sucede en el absceso. Enumere algunos ejemplos de necrosis por licuefacción.

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Se registró la historia clínica, se tomaron fotografías y en algunos casos se realizaron biopsias de las lesiones. Finalmente, se describe el diagnóstico y se menciona el tratamiento que se realizó. Caso 1: Necrosis por cumarínicos.

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El estudio histopatológico revela trombosis y depósitos de fibrina en las vénulas postcapilares sin infamación 4,5. El tratamiento consiste en aplicación de hielo local, elevación de la extremidad, corticoides sistémicos, analgesia y antihistamínicos.

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Puede usarse el suero anti-loxosceles que debe administrarse dentro de las primeras 4 h de ocurrida la mordedura 9. Caso 3: Microangiopatía diabética. La isquemia en las extremidades inferiores es una complicación a largo plazo de la diabetes.

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Los pacientes evolucionan con claudicación intermitente y, posteriormente, con dolor de reposo asociado a alteraciones de la sensibilidad 10, Pueden presentar alteraciones tróficas de las extremidades, engrosamiento de las uñas, xerosis, edema, linfangitis, pulsos disminuidos, piel fría, eritema, palidez o cianosis. La ecografía Doppler y la angiografía permiten cuantificar la magnitud del deterioro de la circulación arterial.

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El tratamiento incluye ejercicio físico, manejo de la diabetes y de licuefacción necrosis patogenia de la diabetes otros factores de riesgo El tratamiento definitivo es la revascularización Puede asociarse a vasculitis sistémica y crioglobulinemia, cuyos síntomas pueden iniciarse después del inicio del tratamiento El estudio histológico muestra necrosis dermo-epidérmica y, en ocasiones, bacterias invaden los vasos sanguíneos, con signos de vasculitis necrotizante, pero con escasas células infamatorias.

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En pacientes con trombosis como manifestación principal, se debe iniciar de inmediato terapia con heparina endovenosa Figura 2. Extensas placas necróticas secas en ambos pies por CID. El tratamiento incluye el manejo de las causas subyacentes y corticoides sistémicos por 10 a 14 días En el caso 6 se presenta una vasculitis necrotizante con biopsia compatible con VL probablemente secundaria a drogas.

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Figura 3. Caso 8: Vasculitis livedoide. La vasculitis livedoide es una enfermedad crónica caracterizada por un trastorno oclusivo de la microcirculación.

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Frecuentemente se asocia a coagulación alterada licuefacción necrosis patogenia de la diabetes se pueden encontrar marcadores protrombóticos como activación de plaquetas y un estado de hipercoagulabilidad primario o secundario En la histopatología, se observan vasos capilares ocluidos por trombosis focal de fibrina y degeneración de la pared del vaso.

A diferencia de la vasculitis infamatoria primaria, existe mínimo infiltrado infamatorio perivascular. El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios y anticoagulación sistémica, de preferencia heparina de bajo peso molecular La biopsia incisional del centro de la lesión puede ayudar al diagnóstico.

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En el estudio histopatológico hay necrosis epidérmica, edema y hemorragia dérmica focal, trombosis vascular prominente, infiltrado de neutrófilos y numerosos diplococos gram positivos Figura 4. Necrosis de mano por fasceítis necrotizante.

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Dentro de estos diagnósticos es necesario considerar las complicaciones infecciosas del cordón umbilical. Caso Necrosis por cocaína. Se ha descrito necrosis de segmentos distales secundario al abuso de cocaína.

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Como terapia adicional se debe considerar el uso de vasodilatadores intravenosos. Figura 5. Cianosis y necrosis de pabellón auricular por necrosis por cocaína.

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